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Forscher: Ernährungsgewohnheiten haben Einfluss auf Bildung der Erkrankung

Einem Forscherteam der Universität Heidelberg ist es gemeinsam mit Wissenschaftlern aus Leuven und Boston gelungen, einen wesentlichen Schritt in der Alzheimer-Forschung weiter zu kommen: Demnach besteht ein Zusammenhang zwischen der Demenzerkrankung und dem Cholesterinstoffwechel. Damit schliesst das Forscherteam um Tobias Hartmann vom Zentrum für molekulare Biologie der Universität Heidelberg http://www.zmbh.uni-heidelberg.de an die Forschungsergebnisse von vor vier Jahren an. Damals konnten die Forscher zeigen, dass die Alzheimer-Krankheit mit cholesterinsenkenden Medikamenten – so genannten Statinen – verhindert werden könnte.

Hartmann hat mit seinem Team entdeckt, dass die biologische Funktion der Protein-Bruchstücke, die als Plaques im Gehirn von Patienten abgelagert sind, die Begrenzung der körpereigenen Cholesterin-Produktion ist. Amyloid-Beta hemmt die Aktivität der HMG-Reduktase, das wichtigste Enzym der Cholesterinsynthese. Gleichzeitig aktiviert Amyloid-Beta auch Sphingomyelinasen, wodurch der Abbau von Sphingomyelin (ein weiteres besonders häufig im Gehirn vorkommendes Fett) gefördert wird. „Damit ergibt sich ein direkter Zusammenhang zwischen der Alzheimer-Krankheit und dem Fettstoffwechsel“, erklärt Hartmann im pressetext-Interview.

Dieser Zusammenhang werde noch dadurch verstärkt, dass die Fettzusammensetzung von Nerven und anderen Zellen sich wiederum auf die Produktion des Amyloid-Beta auswirkt, so dass ein vollständiger Regelkreis entsteht, bei dem Fette die Produktion des Amyloid-Beta verändern, während wiederum das Amyloid-Beta die Produktion dieser Fette verändert. Wenn dieser Kreislauf aus dem Gleichgewicht kommt und zuviel Amyloid-Beta produziert wird, steigt das Risiko an Alzheimer zu erkranken an. „Nun lässt sich auch verstehen, wie mit Medikamenten, die den Fettstoffwechsel beeinflussen, die Produktion des im Übermass gefährlichen Amyloid-Beta verringert werden kann“, erklärt Hartmann. Eigentlich sei das Forschungsergebnis, das vor fünf Jahren erzielt wurde, erst jetzt in seiner Gesamtheit verständlich.

Auf die Frage, ob sich die Ernährung direkt auf die Entwicklung der Demenz-Erkrankung auswirken könne, meint Hartmann, dass diese Frage nicht eindeutig mit ja oder nein beantwortet werden könne. „Der Cholesterinstoffwechsel ist abgekoppelt von den Vorgängen im Gehirn“, so Hartmann. Dennoch sei es langfristig sehr wohl denkbar, dass ein erhöhter Cholesterinspiegel sich negativ auswirke. „Gewisse Fette wie langkettige Omega-Fettsäuren aus Kaltwasser-Meeresfischen lagern sich hocheffizient im Gehirn ein“, erklärt der Experte. Dieser Kreislauf funktioniere relativ schnell. Der Wissenschaftler meint, dass das Thema „Ernährung“ mit grosser Aufmerksamkeit zu verfolgen sei. „Auch andere Aspekte der Ernährung, die vielleicht auf den ersten Blick nicht offensichtlich sind, könnten eine wesentliche Rolle spielen, obwohl sie epidemiologisch nicht einfach nachweisbar sind.“ Auch die Frage, wie die Energie verbraucht werde, sei von Bedeutung, so der Wissenschaftler.

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Hartmann hat mit seinem Team entdeckt, dass die biologische Funktion der Protein-Bruchstücke, die als Plaques im Gehirn von Patienten abgelagert sind, die Begrenzung der körpereigenen Cholesterin-Produktion ist. Amyloid-Beta hemmt die Aktivität der HMG-Reduktase, das wichtigste Enzym der Cholesterinsynthese. Gleichzeitig aktiviert Amyloid-Beta auch Sphingomyelinasen, wodurch der Abbau von Sphingomyelin (ein weiteres besonders häufig im Gehirn vorkommendes Fett) gefördert wird. „Damit ergibt sich ein direkter Zusammenhang zwischen der Alzheimer-Krankheit und dem Fettstoffwechsel“, erklärt Hartmann im pressetext-Interview.

Dieser Zusammenhang werde noch dadurch verstärkt, dass die Fettzusammensetzung von Nerven und anderen Zellen sich wiederum auf die Produktion des Amyloid-Beta auswirkt, so dass ein vollständiger Regelkreis entsteht, bei dem Fette die Produktion des Amyloid-Beta verändern, während wiederum das Amyloid-Beta die Produktion dieser Fette verändert. Wenn dieser Kreislauf aus dem Gleichgewicht kommt und zuviel Amyloid-Beta produziert wird, steigt das Risiko an Alzheimer zu erkranken an. „Nun lässt sich auch verstehen, wie mit Medikamenten, die den Fettstoffwechsel beeinflussen, die Produktion des im Übermass gefährlichen Amyloid-Beta verringert werden kann“, erklärt Hartmann. Eigentlich sei das Forschungsergebnis, das vor fünf Jahren erzielt wurde, erst jetzt in seiner Gesamtheit verständlich.

Auf die Frage, ob sich die Ernährung direkt auf die Entwicklung der Demenz-Erkrankung auswirken könne, meint Hartmann, dass diese Frage nicht eindeutig mit ja oder nein beantwortet werden könne. „Der Cholesterinstoffwechsel ist abgekoppelt von den Vorgängen im Gehirn“, so Hartmann. Dennoch sei es langfristig sehr wohl denkbar, dass ein erhöhter Cholesterinspiegel sich negativ auswirke. „Gewisse Fette wie langkettige Omega-Fettsäuren aus Kaltwasser-Meeresfischen lagern sich hocheffizient im Gehirn ein“, erklärt der Experte. Dieser Kreislauf funktioniere relativ schnell. Der Wissenschaftler meint, dass das Thema „Ernährung“ mit grosser Aufmerksamkeit zu verfolgen sei. „Auch andere Aspekte der Ernährung, die vielleicht auf den ersten Blick nicht offensichtlich sind, könnten eine wesentliche Rolle spielen, obwohl sie epidemiologisch nicht einfach nachweisbar sind.“ Auch die Frage, wie die Energie verbraucht werde, sei von Bedeutung, so der Wissenschaftler.

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