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US-Wissenschaftler haben einen körpereigenen Mechanismus entschlüsselt, der das Nachwachsen von Blutgefässen steuert “ damit könnte man eines Tages einen Bypass wachsen lassen, statt Venen aus dem Bein oder aus dem Reagenzglas zu transplantieren. Die Forscher des Beth Israel Deaconess Medical Center in Boston fanden heraus: Ein natürlich vorkommendes antibakterielles Peptid namens PR39 fördert das Wachstum neuer Blutgefässe, die so genannte Angiogenese. Bei Mäusen, denen sie PR39 in den Herzmuskel injizierten, verdreifachte sich das Wachstum der Blutgefässe, so der Bericht im Fachblatt Nature Medicine. „Am wichtigsten daran ist, dass die neuen Blutgefässe voll funktional waren“, so Michael Simons, Kardiologe und Direktor des Angiogenesis Research Center am Beth Israel.

PR39 erreicht dies durch einen vorher unbekannten Mechanismus. Das Peptid blockiert jene Stellen, die normalerweise ihrerseits das Wachstum von Blutgefässen verhindern. Es setzt am so genannten Proteasom an, der zentralen Protein-Abbau-Fabrik der Zelle. Dort sorgt eine Schar von Zell-Proteasen normalerweise für den Zerfall des so genannten Hypoxie-induzierenden Faktors (HIF)-1alpha. Dieser wiederum ist normalerweise zuständig für das „Anschalten“ verschiedener Gene, die mit dem Blutgefässwachstum zu tun haben “ darunter der Wachstumsfaktor VEGF und seine Rezeptoren. Durch die Blockade des natürlichen Zerfallsmechanismus‘ fördert dieses Peptid das Wachstum der Blutgefässe. „Im Gegensatz zu anderen Proteasom-Blockern scheint PR39 ziemlich selektiv für HIF-1alpha zuständig zu sein“, so Simons, „damit minimieren sich wahrscheinlich die Nebeneffekte, die sonst bei anderen Proteasom-Blockern beobachtet werden.“ Auch stimuliert PR39 die Produktion von Rezeptoren einer anderen Familie von Wachstumsfaktoren für die Angiogenese, die so genannten Fibroblasten-Wachstumsfaktoren (FGF). Eine Kombination von VEGF und FGF zeigte sich in Versuchen wesentlich effektiver als jede der beiden Gruppen alleine, so Simons.

Der neu entdeckte Mechanismus erklärt und verbindet möglicherweise zwei physiologische Vorgänge, bei denen der Körper selbst ein begrenztes Wachstum von Blutgefässen auslöst: Hypoxie und Entzündung. Wissenschaftler gehen heute davon aus, dass Hypoxie “ die schlechte Versorgung mit Sauerstoff im Blut, weil die Blutgefässe verstopft oder beschädigt sind “ in begrenztem Masse Angiogenese auslöst, in dem ein „Hauptschalter-Gen“ angeschaltet wird, welches HIF-1alpha produziert. Und auch Gewebereparatur und Entzündung kann Angiogenese auslösen, war bisher bekannt. Beispielsweise vermutet man, dass experimentelle Lasertherapie am Herzen nur funktioniert, weil diese nachfolgende Entzündungsprozesse die Angiogenese auslösen.

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