Mit einem neuen Medikament wollen Wissenschaftler der Northwestern University unter der Leitung vonVincent L. Cryns den programmierten Zelltod beim Herzinfarkt aufhalten.

Sauerstoffmangel, wie er z.B. bei schlechter Durchblutung entsteht, aktiviert eine Gruppe von Enzymen, die als Caspasen bezeichnet werden. Dadurch wird ein „Selbstmordprogramm“ in den Herzmuskelzellen gestartet: die sogenannte Apoptose.

Mit einem Wirksoff, der die Bezeichnung YVAD-cmk trägt, gelang es den Medizinern nun, die Aktivität der Caspasen zu unterdrücken und die Selbstzerstörung des Herzgewebes um mehr als 30% zu senken.

Sie hoffen, eine neue Therapie entwickeln zu können, die die Folgen einer Herzattake mindert. YVAD-cmk könnte aber auch bei Schlaganfällen, neurodegenerativen Erkrankungen und bei Autoimmunkrankheiten eingesetzt werden, da auch bei diesen Krankheitsbildern die Apoptose eine zentrale Rolle spielt.

Cryns und seine Kollegen stellen ihre Forschungsergebnisse in der Septemberausgabe vom Journal of Molecular and Cell Cardiology vor.

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