Medikament wird zuerst an Mäusen getestet
Nashville (pte, 21. Sep 2004 13:15) – Wissenschafter der Vanderbilt University http://www.mc.vanderbilt.edu haben ein Verfahren gefunden, wie sie das Wachstum von Darmkrebs hemmen können. Die Entfernung eines „Zellschalters“ bei Mäusen stoppte das Wachstum von Läsionen im Darm, die im Laufe der Zeit kanzerös werden können. Das Team hofft, dass ein in Frankreich entwickeltes Medikament, das diesen Schalter blockiert, auch beim Menschen wirksam ist. Geplant ist dieses Medikament zuerst an Mäusen zu testen. Die Ergebnisse der Studie wurden in dem Fachmagazin Cancer Cell http://www.cancercell.org veröffentlicht.
Zellen verfügen über Rezeptoren, die ein- und ausgeschalten werden können um verschiedene Vorgänge im menschlichen Körper zu kontrollieren. Es wird angenommen, dass der Rezeptor PPARdelta für die Entstehung von Läsionen des Darmgewebes wie Polypen verantwortlich ist. Darmpolypen sind grundsätzlich harmlos. Sie können jedoch kanzerös werden und zur Entstehung von Darmkrebs führen. Die hormonähnliche Substanz Prostaglandin E2 (PGE2) wurde ebenfalls mit der Entstehung von Polypen und Darmkrebs in Zusammenhang gebracht. Das Team um Raymond DuBois untersuchte die Wechselbeziehungen zwischen diesen Rezeptoren und Substanzen bei Mäusen.
Die Forscher züchteten Mäuse mit einer bestimmten genetischen Mutation, die die Tiere anfällig für Darmpolypen machte. Kamen diese Mäuse mit PGE2 in Kontakt, wiesen sie deutlich mehr Polypen als normal auf. Diese Tiere wurden in der Folge mit Mäusen gekreuzt, denen ein Gen für PPARdelta fehlte. Die Forscher gingen davon aus, dass der Nachwuchs Polypen bekommen würde. Diese Polypen sollten jedoch keine PPARdelta Rezeptoren enthalten. Wurden diese Tiere PGE2 ausgesetzt, entwickelten sie eine normale Anzahl von Polypen. Damit sei nachgewiesen, dass PPARdelta für PGE2 wichtig ist, um das Polypenwachstum und damit auch das des Krebses zu fördern. Laut DuBois kann man sich jetzt auf die entscheidenden Bereiche konzentrieren.
Aussender:
Weitere Infos finden Sie hier …