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Einen seit langem gesuchten Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit (Adipositas) und der Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus) haben Forscher der University of Pennsylvania School of Medicine in Philadelphia aufgeklärt. Die Arbeitsgruppe von Mitchell Lazar konnte nachweisen, dass das von Fettzellen gebildete Hormon Resistin an der Entstehung von Diabetes beteiligt ist.

Die Stoffwechselkrankheit Diabetes mellitus wird dadurch verursacht, dass entweder zu wenig Insulin gebildet oder dessen Aktivität gehemmt wird. Normalerweise stimuliert dieses von der Bauchspeicheldrüse gebildete Hormon die Körperzellen dazu, Zucker in Form von Glukose aus dem Blut aufzunehmen und zu verwerten. Als Teil einer Regulation wird dadurch der Blutzuckerspiegel bei gesunden Menschen auf einem konstanten Wert gehalten. Bisher war unbekannt, warum bei Patienten mit Typ II Diabetes der Zuckertransport in die Zellen gehemmt ist, obwohl genügend Insulin gebildet wird.

Über 80 Prozent dieser Diabetiker sind auch fettleibig. Bei ihnen wird in den Fettzellen übermässig viel Fett gespeichert. Dabei setzt das Fettgewebe Proteine frei, die bewirken, dass im ganzen Körper die Zellen nicht mehr auf Insulin ansprechen. Lazar und seinem Team ist es jetzt gelungen, ein solches Protein, das als Hormon wirkt, nachzuweisen.

In Versuchen mit Zellkulturen identifizierten sie ein Gen, das nur im Fettgewebe aktiv ist. Es ist für die Bildung eines Hormons verantwortlich, das Zellen unempfindlich für Insulin macht. Der Name des neu entdeckten Wirkstoffs „Resistin“ ist abgeleitet von „resistance to insulin“.

Im Tiermodell mit fettleibigen Diabetes-Mäusen bestätigte sich die Bedeutung von Resistin für den Zuckerstoffwechsel. Blutzuckersenkende Medikamente senkten auch den Resistin-Spiegel, die Insulinhemmung war aufgehoben und die Zellen konnten wieder Zucker aufnehmen. Ebenso hatte die direkte Eliminierung von Resistin durch Antikörper einen positiven Effekt auf die Zuckerverwertung.

Warum Fettzellen Resistin bilden, ist noch nicht bekannt. Lazar vermutet, dass es sich um eine Anpassung des Organismus an Hungerperioden handeln könnte.

Über 16 Millionen Deutsche sind fettleibig. Für sie ist das Risiko, an Diabetes zu erkranken, deutlich höher als für Normalgewichtige. Wenn sich die mit Mäusen erzielten Ergebnisse auf den Menschen übertragen lassen, könnte mit neuen Medikamenten, die die Wirkung von Resistin verhindern, Diabetes für diese Patienten besser behandelt werden. (Nature 409, 307, 2001)

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