Seit Menschengedenken gilt hoher Salzkonsum als Risikofaktor für Herz- Kreislauferkrankungen. Dennoch ist es nach wie vor ein Rätsel, wieso zuviel Salzaufnahme zu Bluthochdruck führen kann. Jetzt ist es Forschern der Universität Erlangen, des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch und der Universität Regensburg mit Forschern in Helsinki, Finnland, und Wien, Österreich, gelungen, neues Licht auf die Verbindung zwischen Salzkonsum, Wasserhaushalt und Blutdruckregulation zu werfen. In der Haut von Laborratten haben sie einen neuen Salzspeicher im Körper entdeckt. Ist dieser Speicherprozess gestört, bekommen die Tiere Bluthochdruck (Nature Medicine, doi: 10.1038/nm.1960)*.
[ad]
Ohne Salz (Natriumchlorid) können weder Mensch noch Tier leben. Pflanzenfressende Tiere (Herbivoren) riskieren ihr Leben, um an Salz zu kommen. Fleischfressende Tiere fressen Herbivoren, und decken auf diese Weise unter anderem ihren Salzbedarf. Salz reguliert den Wasserhaushalt des Körpers. Es wird vom Magen-Darm- Trakt aufgenommen, das meiste davon scheiden die Nieren wieder aus. Jedoch speichert der Körper Salz in den Zellen und in den Bereichen zwischen den Zellen, dem Interstitium.
Dr. Jens Titze aus Erlangen und Forscher aus Berlin, unter ihnen Dr. Dominik N. Müller, Dr. Wolfgang Derer sowie Professor Friedrich C. Luft vom Experimental and Clinical Research Center des MDC, konnten jetzt zeigen, dass sich Salz im Interstitium der Haut von Laborratten ablagert, wenn ihre Nahrung einen hohen Salzanteil hat. Dieser Speicherprozess wird von weißen Blutzellen, den Makrophagen gesteuert.
In diesen Blutzellen entdeckten die Forscher einen Genschalter, TonEBP (tonicity-responsible enhancer binding protein) genannt. Dieser Genschalter wird bei sehr salzhaltiger Nahrung in den Makrophagen angedreht. TonEBP wiederum schaltet ein Gen an (VEGF-C- vascular endothelial growth factor C), das die Bildung von Gefäßen im lymphatischen System reguliert. Das Lymphgefäßsystem spielt nicht nur bei der Körperabwehr eine wichtige Rolle, sondern auch beim Flüssigkeitstransport und für den Blutkreislauf.
Geht die Zahl der Makrophagen zurück, oder fehlt die Bindestelle für das VEGF-C-Gen, können die Tiere schlechter Salz aus der Haut mobilisieren. Sie bekommen Bluthochdruck, stellten die Forscher fest. Noch aber ist dieser Prozess und seine Bedeutung für Herz-Kreislauf- Erkrankungen beim Menschen nicht vollständig verstanden.
Macrophages regulate salt-dependent volume and blood pressure by a vascular endothelial growth factor-C-dependent buffering mechanism
Agnes Machnik1, Wolfgang Neuhofer2, Jonathan Jantsch1,3, Anke Dahlmann1, Tuomas Tammela4, Katharina Machura5, Joon-Keun Park6, Franz-Xaver Beck2, Dominik N Müller7, Wolfgang Derer8, Jennifer Goss1, Agata Ziomber1, Peter Dietsch9, Hubertus Wagner10, Nico van Rooijen11, Armin Kurtz5, Karl F Hilgers1, Kari Alitalo4, Kai-Uwe Eckardt1, Friedrich C Luft7,8, Dontscho Kerjaschki12 & Jens Titze1
1Department of Nephrology and Hypertension, and Nikolaus Fiebiger Centre for Molecular Medicine, University Clinic and Friedrich Alexander University of Erlangen-Nuremberg, Germany. 2Department of Physiology, University of Munich, Munich, Germany. 3Institute of Clinical Microbiology, Immunology and Hygiene, University Clinic of Erlangen, Germany. 4Molecular/Cancer Biology Laboratory, Biomedicum Helsinki, Helsinki, Finland. 5Institute of Physiology, University Regensburg, Regensburg, Germany. 6Division of Nephrology, Department of Medicine, Hannover Medical School, Germany. 7Max Delbrück Center for Molecular Medicine and Experimental and Clinical Research Center, Medical Faculty of the Charité, Berlin, Germany. 8HELIOS Klinikum Berlin-Brandenburg, Berlin, Germany. 9Institute of Biochemistry, Charité Campus Benjamin Franklin, Berlin, Germany. 10Department of Safety and Quality of Meat, Max Rubner-Institute, Kulmbach, Germany.
11Department of Molecular Cell Biology, Vrije Universiteit Medical Center, Amsterdam, The Netherlands. 12Department of Pathology, Medical University Vienna, Vienna, Austria.