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Das Protein 27 (p27) kontrolliert das Wachstum von Muskelzellen des Herzens. Das fanden jetzt Forscher der Charité “ Universitätsmedizin Berlin um Prof. Rainer Dietz von der Klinik für Innere Medizin mit Schwerpunkt Kardiologie am Campus Virchow-Klinikum und Prof. Matthias Endres von der Klinik für Neurologie heraus. Ihre Ergebnisse wurden in der aktuellen Ausgabe von Nature Medicine veröffentlicht. Bekannt ist das Protein bisher vor allem aus der Tumorforschung. „p27 wirkt wie eine Bremse auf das Zellwachstum“, erläutert Prof. Dietz. „Schaltet man die Bremse aus, wachsen die Zellen unkontrolliert. Es entsteht Krebs.“
Im Tierversuch wurde nun gezeigt, dass sich dieser Mechanismus auch auf Herzmuskelzellen übertragen lässt: Schaltet man p27 bei Mäusen aus, kommt es unter Stressbedingungen zu einem krankhaften Wachstum von Herzmuskelzellen. „Gelingt es uns, diesen krankhaften Wachstumsprozess in die richtigen Bahnen zu lenken, könnte man Herzmuskelzellen regenerieren“, erläutert Prof. Endres. „Das wäre ein entscheidender Durchbruch, da diese Zellen, einmal abgestorben, bislang nicht wieder nachwachsen können.“
Für Patienten mit Herzmuskelschwäche könnte das langfristig eine neue Perspektive sein, denn bisher kann man diese Krankheit nur symptomatisch be-handeln: „Mit Hilfe verschiedener Medikamente können wir die Arbeit des Herzens erleichtern, jedoch nicht die Heilung des kranken Gewebes anregen“, sagt Prof. Dietz. Die chronische Herzschwäche ist bei Patienten über 60 Jahren die häufigste Diagnose für Krankenhauseinweisungen. Aber auch Schlaganfallpatienten können hoffen: Da nicht nur Herzmuskelzellen, sondern auch Nervenzellen kein regeneratives Wachstum aufweisen, könnten die neuen Erkenntnisse zu p27 langfristig auch dazu dienen, neue therapeutische Ansätze für den Schlaganfall zu entwickeln.

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„Zunächst einmal sind wir froh, nun besser zu verstehen, wie das Wachstum von Herzmuskelzellen gesteuert wird“, erläutert Prof. Endres.
„Ob es uns tatsächlich gelingen wird, diese Zellen im Körper wirkungsvoll zu regenerieren, und ob eine ähnliche Wachstumskontrolle im Gehirn existiert, werden die nächsten Jahre zeigen.“

Dr. Ludger Hauck, „Protein kinase CK2 links extracellular growth factor signaling with the control of p27Kip1 stability in the heart“, in: Nature Medicine, 2. March 2008, p. 315-324


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Kommentare
Ein Kommentar zu “Neue Erkenntnisse zur Herzinsuffizienz”
  1. astra1971 sagt:

    Tier und Mensch – unterschiedlicher geht es nicht:
    Man „testet“ verschiedene Substanzen auf unterschiedlichste Weise am Tier und versucht die „Ergebnisse“ daraus auf den Menschen zu übertragen. Verschiedene Tierarten und der Mensch reagieren auf verschiedene Substanzen aber bekanntlich völlig unterschiedlich.

    Tierversuche sind aus medizinischen und moralischen Gründen prinzipiell abzulehnen, weil die Ergebnisse aus den Tierversuchen aufgrund der Speziesunterschiede zwischen Mensch und Tier nicht auf den Menschen übertragbar sind. Die trotzdem millionenfach vollzogene Übertragung der Ergebnisse auf den Menschen wird dadurch zum reinen Glücksspiel zum Nachteil von Mensch und Tier. Menschen erleiden nachweislich schwerste Schäden durch nicht übertragbare, irreführende Ergebnisse aus Tierversuchen (z.B. Contergan, Lipobay).

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