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Britische und amerikanische Forscher haben einen weiteren Hinweis auf einen Zusammenhang zwischen Prionen und Alzheimer gefunden: Die harmlose, körpereigene Form des Prionproteins kann die Bildung der Eiweissablagerungen verhindern, die sich als Plaques im Gehirn von Alzheimerpatienten ansammeln. Das konnten die Wissenschaftler sowohl bei kultivierten Zellen im Labor als bei gentechnisch veränderten Mäusen nachweisen. Die Entdeckung könnte dabei helfen, die Funktion des Prionproteins im gesunden Körper besser zu verstehen, denn bislang gibt es dazu lediglich Vermutungen.

Prionproteine gibt es in zwei verschiedenen Formen, die sich lediglich in ihrer Struktur unterscheiden: die körpereigene PrP-C-Form, die in verschiedenen Geweben vorkommt, und die falsch gefaltete Variante PrP-Sc, die als Auslöser von Krankheiten wie BSE, Creutzfeldt-Jakob und Scrapie gilt. Während die Wirkungsweise der krankmachenden PrP-Sc-Form relativ gut geklärt ist, wissen Forscher trotz intensiver Suche immer noch nicht genau, wofür das PrP-C im Körper eigentlich zuständig ist. Möglicherweise erfüllt es gleich mehrere Aufgaben, legen frühere Studien nahe, darunter beispielsweise die Abwehr von aggressiven freien Radikalen.

Der Schutz vor der Plaque-Bildung könnte eine weitere Funktion der körpereigenen Prionvariante sein, zeigt nun die neue Studie. Die Forscher hatten einen Zusammenhang zwischen Prionprotein und Alzheimerplaques vermutet, weil sich Prionenerkrankungen und Alzheimer zum Teil stark ähneln “ etwa in ihrem vergleichbaren Verlauf oder auch in Bezug auf gemeinsame genetische Risikofaktoren. Tatsächlich bildet sich der Hauptbestandteil der Alzheimerplaques, ein Eiweissfragment namens Amyloid-beta oder kurz Abeta, nicht, wenn in kultivierten Zellen überdurchschnittlich viel PrP-C produziert wird, entdeckten die Wissenschaftler. Umgekehrt kurbelt eine Blockierung der PrP-C-Produktion die Abeta-Bildung deutlich an, sowohl in den Zellen als auch bei Mäusen.

Dieser Schutzeffekt scheint darauf zurückzugehen, dass PrP-C eine für die Abeta-Bildung entscheidende molekulare Schere stoppt, berichten die Forscher. Das erkläre auch, warum Mutationen im PrP-C-Gen das Risiko für Alzheimer erhöhen, wie es bereits früher beobachtet wurde. Die Wissenschaftler wollen nun testen, ob beispielsweise im Gehirn von Creutzfeldt-Jakob-Patienten auch die Abeta-Menge ansteigt. Da ein Zusammenhang zwischen Prionen und Alzheimer immer wahrscheinlicher erscheint, müsse ausserdem die Strategie überdacht werden, Prionenerkrankungen durch das Ausschalten des körpereigenen Prionproteins zu vermeiden.

Edward Parkin (Universität Leeds) et al.: PNAS, Bd. 104, S. 11062


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