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Forscher finden Hinweise darauf, dass das Hormon den Verlauf von Alzheimer beeinflussen kann

Testosteron kann die die Entwicklung von Alzheimer verhindern, haben amerikanische Wissenschaftler an Mäusen gezeigt. Mäuse, die selbst kein Testosteron produzieren konnten, zeigten in der Studie verfrüht Anzeichen von Alzheimer, während die Gabe des Hormons den Symptomen vorbeugte.

Für ihre Studie untersuchten die Neurowissenschaftler Mäuse, die aufgrund von genetischen Veränderungen Alzheimer entwickeln. Um der Rolle des Testosterons bei der Entstehung der Demenzerkrankung auf die Spur zu kommen, entfernten die Wissenschaftler männlichen Mäusen die Hoden, damit die Tiere das Hormon nicht mehr herstellen konnten. Einem Teil der Mäuse verabreichten sie dann regelmässig künstliches Testosteron, während eine andere Gruppe ohne das männliche Hormon leben musste.

In den Gehirnen der Mäuse ohne Testosteron-Zugabe fanden die Wissenschaftler erhöhte Mengen des Eiweisses, das eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Demenzerkrankung spielt. In Alzheimer-Patienten verklumpt dieses Beta-Amyloid-Protein und bildet die so genannten senilen Plaques. Diese stören die Funktion der Nervenzellen und lösen so die typischen Demenzsymptome aus. Zusätzlich beobachteten die Wissenschaftler in Verhaltenstests mit den Mäusen ein gestörtes Erinnerungsvermögen. Bei den Tieren, die eine Testosteron-Therapie erhalten hatten, waren die Symptome nicht so stark ausgeprägt: Sie bestanden die Verhaltenstests besser und wiesen kleinere Mengen des Beta-Amyloid-Proteins in ihrem Gehirn auf.

Schon in einer früheren Studie hatten die Forscher einen Zusammenhang zwischen einem niedrigen Testosteronspiegel bei älteren Männern und einem erhöhten Risiko für Alzheimer gezeigt. Die neuen Ergebnisse liessen darauf hoffen, dass mit einer Testosteron-Therapie Alzheimer vorgebeugt oder behandelt werden könnte, schreiben die Wissenschaftler. Der nächste Schritt sei es, bei älteren Männern die Langzeiteffekte einer solchen Therapie zu untersuchen.

Emily Rosario (Universität von Südkalifornien, Los Angeles) et al.: Journal of Neuroscience, Bd. 26, S. 13384



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