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Etwa jeder zehnte Deutsche bekommt sie buchstäblich am eigenen Leib zu spüren: Osteoporose, im Volksmund auch Knochenschwund genannt.
Betroffen sind vor allem Frauen jenseits des 50. Lebensjahres, denn ein Mangel beim Hormon Östrogen ist eine zentrale Ursache für die Erkrankung. „Aber nicht die einzige“, sagt Prof. Thomas Pap, Direktor des Instituts für Experimentelle Muskuloskeletale Medizin der Universität Münster. „Entscheidend dafür, dass niedrige Hormonspiegel in den Wechseljahren zur vermehrten Bildung von Knochenfresszellen und damit zum Knochenverlust führen, ist die erhöhte Empfindlichkeit dieser Zellen gegenüber Reifungssignalen von außen.“ Wie diese Empfindlichkeit reguliert wird, hat jetzt ein österreichisch-deutsches Wissenschaftlerteam unter der Leitung des Wiener Professors Kurt Redlich herausgefunden und in der aktuellen Ausgabe von „Nature Medicine“, einem der weltweit renommiertesten biomedizinischen Fachjournale, veröffentlicht [Ausgabe vom 29.03.]. Ebenso wie sein münsterscher Forscherkollege Dr. Richard Stange ist Pap Mitautor der Studie, die neue Erklärungen für die Entstehung von Osteoporose liefert und zugleich neue Wege zu ihrer Behandlung aufzeigt.

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Aufgrund ihrer großen Verbreitung gilt Osteoporose als Volkskrankheit.
Sie ist deshalb besonders heimtückisch, weil Patienten sie zunächst nicht spüren und die Diagnose zumeist erst dann erst gestellt wird, wenn es bereits zu Knochenbrüchen kommt. Der wichtigste Befund des an der Medizinischen Universität Wien angesiedelten sowie von den Universitäten Münster und Regensburg unterstützten Forschungsprojektes: Bei Patienten mit Osteoporose wird die Reifung der Knochenfresszellen, so genannter Osteoklasten, wesentlich dadurch bestimmt, dass diese Zellen empfindlicher für Signale sind, die ihre Reifung auslösen. Die Zellen haben Eiweiße auf ihrer Oberfläche, die wie Antennen funktionieren und entsprechende Signale empfangen können.
Das wichtigste dieser Eiweiße heißt RANK. Es steuert ganz zentral die Entstehung von Osteoklasten im Knochen und trägt damit unmittelbar zum Knochenabbau bei – gerade auch bei Osteoporose. Wird umgekehrt RANK nicht oder nur gering gebildet, sind also die „Antennen“ der Zellen nicht ausgefahren, kommt es trotz niedriger Hormonspiegel und der damit verbundenen Veränderungen nicht zur Bildung der Knochenfresszellen.

Die jetzt veröffentlichte Arbeit des internationalen Forscherteams zeigt einen bisher unbekannten, aber offenbar zentralen Weg, über den RANK gebildet und somit das Ausfahren der „Antennen“ reguliert wird: Die Wissenschaftler konnten erstmals nachweisen, dass ein bestimmtes Signaleiweiß, nämlich CCR2, zumindest in Mäusen an der Bildung von RANK zentral beteiligt ist und dass ein Fehlen von CCR2 die Tiere nachhaltig vor Osteoporose schützt.

Laut den Autoren der Studie helfen diese Ergebnisse nicht nur, die Osteoporose besser zu verstehen, sondern bieten auch einen Ansatz für die Entwicklung neuer und innovativer Therapieformen für die Volkskrankheit. Fortschritte in diesem Bereich seien dringend notwendig, wie Prof. Pap betont: Bei jährlich allein 120.000 Schenkelhalsbrüchen in Deutschland und Gesamtkosten von etwa 20.000 Euro pro Patient entstehe durch die Osteoporose nicht nur persönliches Leid, sondern auch ein Aufwand in Milliardenhöhe für die Gesellschaft.

Literaturangabe:
Binder Nikolaus B., Niederreiter Birgit, Hoffmann Oskar, Stange Richard, Pap Thomas, Stulnig Thomas M., Mack Matthias, Erben Reinhold G., Smolen Josef S.,  Redlich Kurt: Estrogen-dependent and C-C chemokine receptor-2-dependent pathways determine osteoclast behavior in osteoporosis. In: Nature Medicine, 2009, March 29; doi:10.1038/nm1945


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