Amerikanische Wissenschaftler haben Antibiotika gegen einen Cholera-Erreger und gegen ein E.-coli-Bakterium entwickelt, die bei den Erregern keine Resistenzen hervorrufen. Auch nach 26-facher Behandlung sprachen die Bakterien noch genauso gut auf die Medikamente an wie beim ersten Mal. Der Ansatz der Forscher: Die neuen Wirkstoffe töten die Bakterienzellen nicht, denn das würde die Resistenzbildung provozieren. Stattdessen hindern sie die Zellen lediglich an der Kommunikation, indem sie ein bestimmtes Enzym blockieren. Dadurch sind die Bakterien nicht mehr in der Lage, Biofilme zu bilden, mit denen sie sich vor dem Immunsystem schützen, berichten die Wissenschaftler um Vern Schramm vom Albert-Einstein-College für Medizin in New York.

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Unser Immunsystem kann selbst gefährliche Krankheitserreger erfolgreich bekämpfen, so lange sie als einzelne Zellen im Körper unterwegs sind. Gefährlich wird es, wenn sich die Bakterien zu Gruppen zusammenschließen. Dann sondern sie Stoffe ab, die eine schleimige Schutzschicht bilden, einen sogenannten Biofilm. Das Signal zur Gruppenbildung geben von den Bakterien produzierte Botenstoffe: Wenn diese einen Schwellenwert im umgebenden Medium überschreiten, ändern die Bakterien ihr Verhalten.

Die Wissenschaftler entdeckten nun in den beiden von ihnen untersuchten Erregern ein Enzym namens MTAN, das für die Produktion der Botenstoffe unerlässlich ist. Indem die Forscher dieses Enzym blockierten, verhinderten sie die Kommunikation zwischen den Bakterienzellen und damit auch die Bildung eines Biofilms. Da die Bakterien nicht getötet werden, bleiben der verzweifelte Überlebenskampf und damit die Resistenzbildung aus.

Und die Forscher haben noch eine weitere gute Nachricht: MTAN wird von zahlreichen Krankheitserregern als Botenstoff gebildet, nicht nur von dem untersuchten Cholera- Erreger und dem E.-choli-Bakterium. Somit könnte künftig eine ganze Generation neuer Antibiotika entstehen, die auch bei sehr häufiger Anwendung keine Resistenzen hervorruft.

Vern Schramm (Albert-Einstein-College für Medizin, New York) et al.: Nature Chemical Biology, Online-Vorabveröffentlichung, doi:10.1038/nchembio.153