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Bekanntes Medikament löst in Organen gespeichertes Eisen

Überschüssiges Eisen, das sich in Organen ablagert und im schlimmsten Fall schwere gesundheitliche Schäden verursacht, könnte in Zukunft mit Hilfe des Blutdruckmittels Nifedipin entfernt werden.

In Versuchen mit Mäusen haben Forscher das Eisen, das sich in der Leber angesammelt hatte, mit dem Präparat verstärkt mobilisiert und damit dessen Ausscheidung erhöht. Über ihre Ergebnisse berichten die Wissenschaftler in der aktuellen Online-Ausgabe der Fachzeitschrift Nature Medicine http://www.nature.com/nm/index.html.

„Wir wussten, dass bestimmte Veränderungen des Genoms bei Mäusen eine Mutation des Moleküls DMT-1 verursachen“, sagt Martina Muckenthaler von der Universitätsklinik für Kinder-und Jugendmedizin Heidelberg http://www.klinikum.uni-heidelberg.de/Klinik-fuer-Kinder-und-Jugendmedizin.760.0.html im pressetext-Interview. DMT-1 transportiert Eisen durch die Zellmembran. „Die Mutation führt dazu, dass der Eisentransport gehemmt, aber der Calciumtransport verstärkt wird. Wir wollten deshalb wissen, ob sich dieser Effekt beeinflussen lässt.“

Bei ihrer Fahndung stiessen die Wissenschaftler auf das Medikament Nifedipin, das eigentlich den Bluthochdruck regulieren soll. Bei Mäusen beeinflusst Nifedipin allerdings auch den Eisentransport, indem er ihn um das Zehn- bis Hundertfache beschleunigt. Gleichzeitig blockiert das Medikament auch jene Membrankanäle, die Zufluss von Calcium in den Zellen steuern. Der genaue Wirkungsmechanismus dieses Effekts ist allerdings noch nicht bekannt. „Trotzdem eröffnet uns dieses Ergebnis die Möglichkeit Nifedipin als neues Medikament bei angeborenen Eisenspeicherkrankheiten und anderen Eisensüberschuss-Störungen zu testen“, sagt Gunther Weiss von der Medizinischen Universität Innsbruck http://www.i-med.ac.at/mypoint/ . „Wenn wir die genauen molekularen Mechanismen verstehen, wäre dies ein grosser Schritt in Richtung Therapieentwicklung, die bei Patienten angewandt werden kann.“ Zuvor müsse Nifepidin allerdings pharmakologisch gezielt angepasst werden, um den Effekt des Präparats auf den Eisenstoffwechsel von seiner bereits bekannten Wirkung auf den Blutdruck zu trennen.

Generell ist Eisen ein wichtiger Baustein des Blutfarbstoffs in den roten Blutkörperchen. Ein ständiger Überschuss aktiviert allerdings Radikale, welche die Zellenhüllen und die auf der DNA gespeicherten genetischen Informationen im Nukleus der Zelle schädigen. Die Folge: genetische Mutationen, die im schlimmsten Fall Krebs auslösen können. Ein permanenter Eisenüberschuss wird durch die Eisenspeicherkrankheit verursacht, von der etwa einer von 300 Europäern betroffen ist.


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