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Eine Impfung gegen Alzheimer scheint nach den Rückschlägen Anfang des Jahres wieder in greifbare Nähe zu rücken. Im März 2002 wurde eine klinische Studie wegen unerwünschter Nebenwirkungen abgebrochen. Folgeuntersuchungen ergaben jedoch, dass der Impfstoff in vieler Hinsicht so funktioniert hat, wie sich die Forscher das gewünscht hatten. Sie hoffen daher, demnächst neue Versuche mit verträglicheren Vakzinen starten zu können, berichten sie in der Fachzeitschrift „Nature Medicine“.

Bei dem abgebrochenen Versuch wurde ein Impfstoff mit dem Namenskürzel AN-1792 getestet. In Tierversuchen hatte sich die Substanz als wirkungsvoll erwiesen. Erste klinische Tests am Menschen deuteten zudem eine gute Verträglichkeit an. Bei einem grösser angelegten Versuch an 360 Alzheimer-Patienten entwickelten jedoch 25 Betroffene gefährliche Entzündungen im Gehirn.

Untersuchungen an der Universität Zürich ergaben jetzt, dass es bei dem klinischen Versuch nach der Impfung im Körper der Patienten tatsächlich zu der erwünschten Abwehrreaktion kam. Der Körper griff gezielt ein krankmachendes Eiweiss mit dem Namen Amyloid-beta an, das sich im Gehirn zu giftiger Plaque ablagert. Die Ablagerungen können ein massenhaftes Absterben von Nervenzellen hervorrufen, weshalb viele Forscher Amyloid-beta für Alzheimer verantwortlich machen. Nach der Impfung sollte die Plaque vom Immunsystem des Körpers jedoch abgebaut werden.

Die Tests ergaben zudem, dass die Körperabwehr nach der Impfung nur das kranke Protein angriff und gesunde Strukturen im Gehirn unangetastet liess. Wieso es trotzdem zu den Entzündungen kam, ist den Forschern ein Rätsel. Möglicherweise hatte sich bei einigen getesteten Personen bereits zuviel Plaque im Gehirn angesammelt, und es kam deshalb zu einer Überreaktion der Körperabwehr, erklärten die Wissenschaftler.

Sie hoffen daher mit einem neuem Impfstoff eine schwächere Reaktion des Immunsystems hervorzurufen. Denkbar wäre auch eine sogenannte „passive Impfung“, bei der die Körperabwehr zwar stimuliert wird, aber keine starke und dauerhafte Sensibilität gegenüber Amyloid-beta entwickelt.

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