Ein gestörter Zuckerstoffwechsel mit erhöhten Insulinmengen im Blut könnte ein Risikofaktor für Alzheimer sein: Amerikanische Wissenschaftler haben entdeckt, dass selbst ein relativ geringer Anstieg des Insulinspiegels die Mengen bestimmter Substanzen in Blut und Gehirnflüssigkeit erhöht, die als Schlüsselfaktoren bei der Entstehung von Alzheimer gelten. Die getesteten Insulinmengen entsprachen dabei in etwa denen, die bei Diabetikern oder Menschen mit Übergewicht auftreten.

Bereits in früheren Studien fanden Forscher Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen erhöhten Insulinwerten und einer gesteigerten Entzündungsaktivität im Körper. Entzündungsreaktionen stehen im Verdacht, einer der Hauptauslöser für Alzheimersche Krankheit zu sein. Ein weiterer Verdächtiger dabei ist das so genannte Abeta-Peptid, das der Hauptbestandteil der typischen Proteinablagerungen im Gehirn von Alzheimerpatienten ist: Ein Anstieg der Abeta-Konzentration im Blut gilt ebenfalls als wichtiger Risikofaktor für Alzheimer.

Um den Zusammenhang zwischen diesen Faktoren genauer zu untersuchen, erhöhten die Wissenschaftler bei 16 gesunden älteren Freiwilligen künstlich die Insulinwerte. Anschliessend bestimmten sie die Konzentration verschiedener Entzündungsfaktoren und des Abeta-Peptids im Blut und in der Gehirnflüssigkeit der Probanden. Das Ergebnis: Obwohl die Forscher den Insulinspiegel nur moderat beeinflusst hatten, stiegen sowohl Entzündungsfaktoren als auch Abeta sehr deutlich an.

Erhöhte Insulinspiegel sind typisch für Menschen mit Diabetes oder einer so genannten Insulinresistenz, einer Vorstufe der Zuckerkrankheit. Sie gehen häufig mit anderen Stoffwechsel- oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Bluthochdruck einher. Besonders im Hinblick auf den dramatischen Anstieg dieser Krankheiten in der Bevölkerung sei der mögliche Zusammenhang mit einem gesteigerten Alzheimerrisiko bedenklich, schreiben die Forscher. Die Entdeckung könnte jedoch auch helfen, neue und effizientere Vorbeugungsmassnahmen gegen die bislang nicht heilbare Alzheimersche Demenz zu entwickeln.

Mark Fishel (Universität von Washington, Seattle) et al.: Archives of Neurology, Bd. 62, S. 1

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